Şiddetli Akut Solunum Yetmezliği Sendromu (SARS)

SARS; Şiddetli Ani Solunum Yetmezliği Sendromu yada Ağır Akut Solunum Yetmezliği Sendromu olarak adlandırılmaktadır. SARS bulaştırıcılığı yüksek olan öldürücü bir hastalıktır. Bu makalede; SARS’a ilişkin tanım, öykü, epidemiyoloji, tanı, tedavi olası ve şüpheli vaka tanımları ve enfeksiyon kontrolü ve koruyucu önlemler tartışılmıştır.

SARS; (Severe Acute Respiratory Syndrome) Türkçe’ye “Şiddetli Ani Solunumsal Sendrom” ya da “Ağır Akut Solunum Yetersizliği Sendromu” olarak çevrilebilen halk arasında bilinen adıyla “gizemli zatürre”, ilk defa 2003 Şubat ayı sonlarında Asya, Kuzey Amerika ve Avrupa’da görüldüğü bildirilen, ani başlayıp ağır seyreden, sebebi bilinmeyen, virüslerle oluşan 21. Yüzyılın tanıştığı ilk ağır ve bulaşıcı solunum yolları hastalığıdır.
SARS’ın henüz aydınlatılamayan ve hava yoluyla bulaştığını gösteren bulguların olması yanında pek çok kafa karıştıran yönü bulunmaktadır. Nüfusun kalabalık olduğu yerlerde, hava ulaşımının yoğun olduğu noktalardaki salgınlar büyük panik ve korku yaratmıştır. Uluslararası ulaşımı bulunan ya da salgına yakın bulunan ülkelerde, bölgelere komşu olan her ülkede bir SARS salgını riski altında olduğu düşünülmüştür (Eraksoy 2003).

Asiye DURMAZ AKYOL
Ege Üniversitesi İç Hastalıkları Hemşireliği Anabilim Dalı, Öğretim Üyesi, Bornova/İZMİR

Tarihçesi
İlk SARS vakası 16 Kasım 2002 tarihinde Çin’in Guangdong eyale¬tinin Foshan kentinde ortaya çıkmıştır (Eraksoy 2003). Çin Sağlık Bakanlığı 11 Şubat 2003 tarihinde SARS olgusunu Dünya Sağlık Örgü¬tü (DSÖ) bildirmiş ve bu vaka 5 kişilik bir ekip tarafından 2 Nisan 2003 tarihinde doğrulanmıştır (Kuray 2003, bsm.gov.tr/sars/, Eraksoy 2003). SARS, Çin dışında ilk kez 28 Şubat 2003 tarihinde Vietnam’ın Hanoi kentinde teşhis edilmiştir (Eraksoy 2003). Ağır zatürre geçiren bu hastada SARS, İtalyan epidemiyolog Dr. Carlo Urbani tarafından tespit edilmiştir. 11 Mart 2003'te Hanoi kentinde 20 sağlık çalışanı da SARS’a yakalanmıştır. Bu tarihte toplantı için Bangkok kentine giden Dr. Urbani uçakta rahatsızlanmış 29 Mart 2003 tarihinde SARS’ a yenik düşmüştür (Eraksoy 2003).

SARS’ın Yayılışı
DSÖ’ne göre hastalığın dünyanın başka bölgelerine yayılışı pek çok ilginç senaryo ile anlatılmaktadır. Guangdong’ta hastanın tedavisini yapan hekim, infeksiyonu almış, 21 Şubat 2003 tarihinde Hongkong’ta kaldığı otelin dokuzuncu katına taşımıştır. Otelin bu katına çıkanlar ya da görevlilerle virüs Hongkong, Singapur ve Vietnam’daki sağlık kuruluşlarına yayılmış, otelde kalanların uluslararası hava ulaşım yolları aracılığı ile Toronto veya başka kentlerdeki evlerine ya da ilk vakaların tedavi ve bakımını üstlenen sağlık görevlilerinin ülkelerine dönmeleri ile dünyaya eş zamanlı olarak yayılmıştır. (Uçan 2003, cdc.gov). Bu bölgelerde yeni bir hastalıkla karşı karşıya olduklarının farkında olmayan ve hastalarına bakım veren sağlık perso¬nelinin korunma önlemlerini yeterince yerine getirememesi ve göz ardı etmesi nedeniyle enfeksiyon yayılımı hızlanmış ve bulaşma zinciri oluş¬masına yol açmıştır (Eraksoy 2003, .cdc.gov).

Epidemiyolojisi
Şubat 2003 tarihinde DSÖ tarafından alarm verilen SARS hasta¬lığı ilk kez Çin’de başlamış, Hong Kong, Tayvan, Kanada ve Singapur’da etkili olmuştur. SARS hastalarının yaşları 25-70 arasında değişmekle birlikte tüm yaş gruplarını tutabilen ve kadınlarda biraz daha fazla görülen bir hastalıktır . Tüm Dünya’ da Temmuz 2003 itibariyle (29 ülkede) 8455 kişide görüldüğü ve 790 kişinin ölümüne yol açtığı bildirilmiştir (Numanoğlu 2003,) (Şekil 1). Ölüm oranı yaş arttıkça artmaktadır. Bu oran 24 yaş altındakilerde %1, 24-44 yaş arasındakilerde %6, 45-64 yaş arasındakilerde %15, 65 yaş üzerindeki
hastalarda %50'dir.

Etyolojisi
Hastalık etkeni SARS – CoV olarak adlandırılmış olup, antijenik ve genomik yapısı farklı ve mikroskopta incelendiğinde hale ya da tacı andıran bir görünümü olan bir coronavirüstür (Numanoğlu 2003, klinik1.netteyim.net/34-hst_sars-htm, ruki.org/toc. htm, Kıray 2003, toraks.org.tr, Eraksoy 2003). “Corona-virüs” adı; virüsü çevreleyen protein yapısının /molekülünün taç’a benzemesinden gelmektedir (mugla.smmmorg.tr/dosyalar/ sars.pps). Coronavirüsler, tek sarmallı, ve büyük, zarflı, pozitif iplikçi bir RNA virüsü ailesinin üyeleridir. (toraks.org.tr, Eraksoy 2003). Konak hücresinin stoplazması içinde çoğalırlar (Eraksoy 2003). Kolaylıkla mutant oluşturabilirler, her mutant yeni bir akciğer salgını¬na neden olabilir (mugla.smmmorg.tr/dosyalar/sars.pps). Memeli virüslerini içeren Grup 1 ve 2, yalnız kuş virüslerinin bulun¬duğu Grup 3 olmak üzere; üç grup coronavirüs bulunmaktadır (Eraksoy
2003).
Coronavirüsler, hayvanlarda ve insanlarda üst solunum yolu (nezle ve soğuk algınlığına yol açar) enfeksiyonlarına ve enterokolitlere yol açarlar. Hayvanlarda ağır hastalığa neden olurlarsa da, insan kökenleri daha önce hafif ve orta düzeydeki hastalıklardan sorumlu olmuşlardır. SARS – CoV, ağır semptomlara yol açan ilk insan coronavi-rüsdür. (.klinik1.netteyim.net/34-hst_sars-htm, Eraksoy 2003). SARS etkeni olan coronavirüs ölümüne neden olduğu Dr. Urbani’nin anısına Urbani suşu olarakta adlandırılmaktadır.(toraks.org.tr)

Etiketler: Akut, SARS, Sendrom, Sendromu, Şiddetli, Solunum, Yetmezliği

Cemal Safi

Muir Sendromu Nedir

Muir Sendromu Nedir

Multiple cilt tümörleri ve gastrointestinal sistemin multipl selim ve habis tümörleri ile seyreden otozomal dominant geçişli nadir bir sendromdur. Bu sendromda kadınlarda özellikle menapoz sonrası dönemde olmak üzere meme kanseri oluşma riski oldukça yüksektir. Kadınlarda meme kanseri gelişim riskini artıran faktörler vardır.

Meme kanseri kadınlarda erkeklere göre yüz kat daha fazla sıklıkla görülmektedir. Yirmi yaşın altında ise meme kanseri oldukça nadirdir. 20 yaş sonrasında insidans giderek yükselir ve 45-55 yaşlar arasında plato yapar. 55 yaşından sonra insidansta hızla yükselme izlenmektedir. Aile hikayesinde özellikle anne veya kızkardeşlerinde meme kanseri olan kadınlarda risk daha fazladır. Bunlarda hastalık ortalama 10- 12 yıl daha erken çıkar.

Meme kanserli olgularda karşı memenin kanser geliştirme riski de belirgin şekilde artmıştır. Meme kanserli ailelerde bilateral meme kanseri vakaları insidansı da artmıştır. Özellikle ailede bilateral meme kanser görülmesi genç yaşta meme kanserine yakalanma riskini artırmaktadır. Önceden yapılan meme biyopsilerinde sellüler atipi, atipik duktal hiperplazi, lobüler neoplazi, juvenil papillomatozis görülen kadınlarda meme kanseri riski artmıştır.

Kan grubu (0) olanlarda benign meme hastalıkları, over kistleri ve genç yaşlarda meme kanseri gözlenmiştir. Birçok çalışma geciken menarşın meme kanseri riskini 1/3-1/2 oranında azalttığını göstermiştir. 12 yaşından önce menarş ise insidansı 2 kat artırmaktadır. Erken menarş meme kanseri gelişiminde bir risk faktörüdür. Hiç doğum yapmamış kadınlarda insidansta artış gözlenmiştir. İlk gebeliği 30 yaşından sonra olan kadınlarda meme kanserine yakalanma riski, 18 yaşından sonra ilk gebeliği olanlardan daha yüksektir. Geç menapoza giren kadınlarda da insidans artmış olarak izlenir.

Yüksek östrojen ve progesteron hormon düzeylerinin meme kanseri riskini artırdığı gözlenmiştir. Postmenapozal dönemde yapılan düşük doz hormon replasman tedavisinde ciddi bir risk artışı izlenmemiştir. Ancak yüksek doz hormonun 10-15 yıl ve daha uzun süreli kullanımında meme kanseri riskini 2-3 kat artırdığı görülmüştür. Postmenapozal hormon replasman tedavisi alan kadınların mamografilerinde kadınların %25’inin mamografilerinde meme dansitesinde artış tesbit edilmiştir. Hormon replasman tedavisi %36 vakada memelerde ağrıyı indükler, %17-32 vakada mamografik değişiklikler izlenir. Coğrafi bölgeler arasında da meme kanseri insidansı yönünden belirgin fark görülmüş olup; Hollanda’da yüzbinde 24.19, A.B.D’de yüzbinde 21.38, iken Japon kadınlarda yüzbinde 3.76 olarak hesaplanmıştır. Çevresel faktörlerin etkin olduğu, Amerika’ ya göç eden Japon kadınlarda insidansın arttığı izlenmiştir. Pestisitlere maruz kalanlarda da meme kanseri riski artar (63). Diyetle yağ ve kolesterol alımı çok önemlidir. Kişi başına düşen yağ tüketimi ile meme kanseri arasında direkt korelasyon bulunmuştur. Bu ilişki postmenapozal kadınlarda, premenapozal kadınlara oranla daha şiddetlidir. Postmenapozal obesitede ve kronik alkol kullananlarda da risk artar (63). Radyasyon meme kanserinde de risk faktörüdür. Atom bombasından sonra iyonizan radyasyona maruz kalanlar, postpartum mastit nedeniyle radyoterapi uygulanmış kişiler, tüberküloz nedeni ile floroskopi ile takip edilen hastalar ve radyasyona maruz kalan hayvan modellerinde meme kanseri riskinin arttığı gözlenmiştir (64). Son yıllarda yapılan genetik çalışmalar, özellikle premenapozal meme kanserinin etyolojisinde genetik faktörlerin ön plana çıktığını göstermiştir. Mutasyona uğramış BRCA1 ve BRCA2 genlerini taşıyanlarda meme kanseri riski belirgin artmıştır. Bu genler 17 ve 13. kromozomlar üzerinde yerleşmiştir ve genleri taşıyanlarda yaklaşık %85 oranında meme kanseri görülür. Tüm meme kanserlerinin %5’inde de BRCA1 ve BRCA2 genleri pozitif bulunmuştur.

Kromozom 13’te bulunan resesif retinoblastoma geni bir tümör supressör gendir, bu kromozomda heterojenitenin kaybı premenapozal meme kanserine neden olmaktadır. Kolon kanserinde olduğu gibi 17. kromozomdaki P53 supressör geni de meme kanseri gelişmesinde önemli bir gendir, genin kaybı ile meme kanseri arasında ilişki olduğu gösterilmiştir. Yine erb-B2 onkogeninin meme ve over kanseri prognozunu belirlemede önemli bilgiler verdiği gösterilmiştir.

Meme kanserlerinde majör risk faktörleri aile hikayesi, önceki hikayede meme kanseri olması, genetik olarak yatkınlık, BCRA1 ve BCAC2 genlerini taşıması, önceden geçirilen diğer benign meme hastalıklarıdır.